CETOACIDOSIS DIABETICA


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Transcripción

1 CETOACIDOSIS DIABETICA Anexo 3 Elaboró: Dra. Rodríguez Bustos Brenda Dr. Reyes Sánchez Adhair Reviso; Dra. Garibay Huarte Tania

2 TIPO 1 Inmunitaria Idiopática MODY 1:Factor de transcripción nueclera del hepatocito (HNF) MODY 2: defecto en Glucocinasa TIPO 2 (resistencia a la insulina con déficit relativo de insulina ó defecto secretor predominante con resistencia ala insulina) MODY 3: HNF-1 ά MODY4:factor promotor de insulina (IPF-1) Clasificación etiológica de DM Defectos genéticos de las cels. β Infecciones Endocrinopatías MODY 5 MODY 6/ NERURO D1 DNA mitocondrial Subunidades del canal de K + sensible a ATP Conversión de proinsulina en insulina TIPOS ESPECÍFICOS Fármacos Defectos genéticos en la función de la Insulina Enfermedades del páncreas exocrino Resistencia a la insulina tipo A Leprechanismo SX DE RABSON MENDENHALL Sx. De lipodistrofia DIABETES GESTACIONAL Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria Otros Sx. Genéticos asociados

3 AGUDAS CETOACIDOSIS DIABETICA ESTADO HIPEROSMOLAR PROLIFERATIVA OCULARES RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA DM COMPLICACIONES MICROVASCULARES NEUROPÁTICAS NEFROPATÍAS SENSITIVAS Y MOTORAS VEGETATIVAS Mononeuropatías Polineruropatías CRÓNICAS MACROVASCULARES ARTERIOPATÍA CORONARIA E. VASCULAR PERIFÉRICA E. VASCULAR CEREBRAL OTRAS GASTROPARESIA/ DIARREA UROPATIAS Y DISFUNCIÓN SEXUAL DERMATOLÓGICAS INFECCIOSAS CATARATAS GLAUCOMA E. PERIODONTAL

4 CETOACIDOSIS DIABÉTICA Definición Fisiopatología Cuadro clínico Tratamiento Complicaciones

5 Cetoacidosis diabética Complicación aguda de la Diabetes Mellitus, asociada principalmente al tipo 1, aunque se puede observar en DM tipo 2. Caracterizada por: Hiperglucemia Acidosis metabólica cuerpos cetónicos

6 Neumonía TX con insulina inadecuado 21-41% Infecciones 32-60% Accidente cerebrovascular Infarto agudo al miocardio Pancreatitis aguda Infección de vías urinarias Sepsis Embolia pulmonar aguda Enfermedades. agudas Obstrucción intestinal Diálisis peritoneal Trombosis mesentérica Falla renal Hipotermia Hematoma subdural FACTORES PRECIPITANTES Quemaduras severas Acromegalia Endocrinopatías Tirotoxicosis Síndrome de Cushing BLOQUEADORES BETA BLOQUEADORES CALCIO CLORTALIDONA Fármacos que afectan el metabolismo de los carbohidratos CIMETIDINA FENITOINA ESTEROIDES DIABETES NO DIAGNOSTICADA DIURETICOS TIAZIDICOS

7 FISIOPATOLOGÍA

8 Intoxicación Infección- inflamación Isquemia- infarto Absoluto lipolisis Déficit de insulina Relativo citocinas proinflamatorias TNF-αIl-6 y 8 Proteína C reactiva, Especies reactivas de O2 inhibidor del activador de plasminogeno tipo 1 hormonas contrarreguladoras síntesis de proteínas proteólisis Glucagón Catecolaminas Cortisol Hormona del crecimiento ácidos grasos libres glicerol Glucogenolisis gluconeogénesis Pérdida de tejido adiposo y muscular Por β oxidación Acil-CoA hiperglucemia Pérdida de peso cetogenesis Acetoacetato Β- hidroxibutiraro glucosuria Diuresis osmótica Hiperosmolaridad sérica Manifestaciones neurológicas Debilidad Malestar general cetoacidosis reserva alcalina Perdida de H2O y electrolitos Na, K, Mg, Cl y PO4 ph Respiración de Kussmaul Deshidratación Dolor abdominal Poliuria polidipsia Alteraciones electrocardiograficas

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12 CUADRO CLÍNICO

13 DIAGNÓSTICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS Nausea Vomito dolor abdominal difuso Turgencia en la piel Poliuria, polidipsia Perdida de peso Vómito Deshidratación taquicardia, hipotensión Debilidad Alteración de estado mental Signos neurológicos focales; hemianopsia, hemiparesia

14 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRESENTACIÓN CLÍNICA MOTIVO DE CONSULTA CETOACIDOSIS DIABÉTICA ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO Dolor abdominal Vómito Deshidratación Signo de Kussmaul Alteraciones del estado de alerta Poliuria Polidipsia + + Fiebre + + Pérdida de peso + +

15 PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Glucemia Gasometría Arterial: electrólitos séricos completos, ph, bicarbonato. BUN Creatinina Albúmina sérica Cetonas plasmáticas mediante tira reactiva en orina y plasma. Cálculo de: Osmolaridad sérica: 2Na +glucosa/18 Anión Gap= (Na+ ) (Cl- + HCO3-) Na + sérico corregido: Na + sérico + 1.6mEq/L por cada 100mg/dL de glucemia mayor a 100mg/dL.

16 PRUEBAS DE LABORATORIO PARA IDENTIFICAR FACTOR PRECIPITANTE Biometría Hemática Exudado faríngeo Hemocultivo Sedimento y urocultivo Radiografía de tórax Electrocardiograma En ocasiones pruebas especificas: -Punción lumbar -Radiografía de abdomen -Ecografía (abdominal)

17 DATOS DE LABORATORIO CETOACIDOSIS Leve Moderado Severo ESTADO HIPEROSMOLAR Glucemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250 >600 ph arterial <7.00 >7.30 Bicarbonato sérico (meq/l) <15 <10 >18 Cetonuria Positivo Positivo Positivo Leve Cetonemia Positivo Positivo Positivo Leve Osmolaridad del plasma (mosm/kg) Variable Variable Variable >320 mosm/kg/kg Estado mental Alerta Alerta/somnolencia Estupor coma Estupor /coma Anión gap > 10 > 12 > 12 Variable

18 HOJA DE MONITORIZACIÓN

19 ALGORITMO DE TRATAMIENTO

20 FLUIDOS INSULINA REGULAR POTASIO BICARBONATO Hipovolemia severa Deshidratación moderada 0.1 u/kg IV en bolo 0.1 u/kg iv en infusión continua Establecer una adecuada función renal (gasto de 50 ml /hr) ph >6.9 No administrar ph <6.9 Administrar solución salina al 0.9% 1 l/hr Glucosa sérica=200 Glucosa sérica que <10% en 4 hr >5.2mEq/L solo monitorizar <3.3mEq/l 100mmol en 400mL de H 2 O + 20mEq KCL en infusión para 2 horas Na + sérico alto Calcular Na + corregido Na + sérico normal Na + sérico bajo Administrar 0.14 U/kg IV en bolo mEq/l Dar de 20-30mEq de K + en cada litro de fluido IV, mantener el K + entre 4-5mEq/L Repetir cada 2 horas hasta obtener un ph >7 Monitorización de K cada 2 horas Mantener la insulina y dar 20-30mEq/hr hasta K > 3.3 meq NaCl 0.45)% mL/h (dependiendo del estado de hidratación) NaCl ak 0.9% ml/hr (dependiendo del estado de hidratación) infusión de insulina regular a U/kg Insulina de acción rápida a 0.1 u/kg subcutánea cada 2 hrs Checar electrólitos séricos BUN, ph, creatinina y glucosa cada 2-4 hrs hasta estabilizar a su paciente. Cuando las concentraciones de glucosa sérica = 200mg/dl, cambiar a dextrosa al 5% + NaCl al 0.45% a mL/h Resuelto el cuadro + tolerancia a la vía oral iniciar insulinoterapia subcutánea U/kg y mantener la insulina intravenosa por 1 ó 2 horas

21 BIBLIOGRAFÍA Fauci, Brauwald et-al. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17ª edición. McGraw Hill, México Capítulo 338, páginas Farreras, Rozman. Medicina Interna. 16ª edición, Elsevier, Barcelona Capítulo 232, páginas